Escrito el Abril 26th, 2007 por NeuroDexeus
Dra. Carmen Serrano-Munuera
Coordinadora de la Unidad de Enfermedades Neuromusculares y Electromiografía.
Servicio de Neurología. USP Instituto Universitario Dexeus.
El síndrome del túnel carpiano aparece cuando el nervio mediano, que atraviesa nuestras muñecas, se comprime. Este nervio pasa por un túnel de huesos cubierto por un ligamento y suele lesionarse más frecuentemente en mujeres que en varones (relación de 3-7 a 1).
¿POR QUÉ SE COMPRIME EL NERVIO MEDIANO?
La causa de la compresión suele ser la combinación de varios factores:
Presencia de un túnel de menor tamaño que el resto de la población debido a causas congénitas.
- Tareas laborales que implican la flexión y extensión forzadas de las muñecas, empleo de mucha fuerza manual, uso de herramientas vibrátiles o presión persistente sobre muñeca o base de la palma (ensamblaje, costura, limpieza, empleados de carnicerías o pescaderías, peluqueros).
- Lesión del nervio en relación a otras enfermedades (diabetes, enfermedades del tiroides, artritis reumatoide).
- Procesos locales (fracturas de los huesos de la mano, muñeca o antebrazo, pseudoartrosis de los huesos de la muñeca en relación con el pulgar, quistes o tumores en la zona).
- Retención de líquidos en el embarazo y la menopausia.
En ocasiones es imposible detectar la causa de la compresión.
¿QUÉ SINTOMAS OCASIONA?
Los síntomas se manifiestan de forma progresiva y consisten en sensaciones anómalas de hormigueo, pinchazos, calambres o entumecimiento en la cara palmar de los dedos pulgar, índice y medio. Estos síntomas empiezan por la noche y el paciente se levanta con sensación de tener la mano hinchada o con dificultades para parar el despertador por falta de tacto, sin embargo, el aspecto de la mano es normal. Los síntomas suelen mejorar con el movimiento rápido de la mano (esto es el llamado signo de Flick).
Cuando la compresión progresa se acompaña de dolor que llega a abarcar todo el antebrazo y el brazo, los síntomas se hacen diurnos y el paciente se queja de falta de habilidad para coger objetos pequeños (agujas de coser, monedas, hojas de papel) debido a la pérdida del tacto en los dedos que realizan la pinza. En última instancia puede adelgazarse la zona de la palma en la base del pulgar por atrofia muscular.
¿QUÉ DEBO HACER?
Si usted presenta estos síntomas debe consultar a su médico de familia que le remitirá al neurólogo. Éste le realizará un examen físico con la finalidad de definir el estado funcional del nervio mediano y descartar otras causas potenciales de los síntomas.
Además, y de forma específica, el neurólogo buscará:
El signo de Tinel: Sensación súbita de corriente eléctrica en los dedos que aparece cuando su médico golpea suavemente su muñeca con un martillo explorador.
Maniobra de Phalen: El médico le pedirá que flexione ambas muñecas y si el nervio mediano está lesionado se originará una sensación extraña en las puntas de los dedos en el plazo de uno a dos minutos.
¿QUÉ PRUEBAS DEBO REALIZARME?
El diagnóstico del síndrome del túnel carpiano se basa en los datos clínicos pero su médico solicitará un estudio conocido como electromiograma para confirmar la sospecha y establecer la gravedad. Durante este estudio se le colocan unos electrodos en la piel que transmiten pequeños estímulos eléctricos, no dolorosos, para determinar cómo funciona el nervio mediano. En ocasiones, también se insertará una pequeña aguja en algún músculo de su mano para definir la presencia o no de nervio residual y las características agudas o no de la lesión. En un porcentaje pequeño de casos y dependiendo de la causa que su médico sospeche pueden ser necesarios análisis de sangre y pruebas de imagen de su muñeca (radiografías convencionales, ecografías, resonancia magnética).
¿CÓMO SE TRATA?
Si finalmente se confirma la presencia de un síndrome del túnel carpiano, deberá visitar a un traumatólogo o a un neurocirujano que le informará de las opciones terapéuticas.
En los casos de síndrome leve, se suelen recomendar medidas conservadoras:
- Reposo de la articulación y férula nocturna protectora.
- Medicamentos antinflamatorios no esteroides (por ejemplo naproxeno o ibuprofeno) o corticoides por vía oral.
- Infiltraciones locales con corticoides y/o anestésicos. Se recomiendan un máximo de 3 en intervalos de 3 a 6 semanas.
- Ejercicios de fortalecimiento y terapia ocupacional.
- Yoga.
En los casos en los que los síntomas tengan una evolución superior a seis meses, se haya establecido ya una pérdida de sensibilidad o de fuerza y/o el electromiograma informe de una gravedad moderada, suele recomendarse la cirugía. Se realiza una pequeña incisión en la muñeca (dos-tres cm. de longitud), con anestesia local, cortando el ligamento que comprime el nervio. La operación dura unos 15 minutos y no suele tener complicaciones, pero el cirujano le informará de los riesgos que todo acto quirúrgico conlleva.
Esta información es orientativa y general y en ningún caso debe utilizarse con fines diagnósticos ni como guía clínica para casos particulares.
Si usted padece algún síntoma que le preocupa, pregunte a su médico.
Más información en:
- Síndrome del túnel carpiano. Información para enfermos. National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
- Practice parameter: Electordiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Report of the American Association of Electrodiagnositc Medicine, American Academy of Neurology, and the American Academy of Physical Meidcine and Rehabilitation. Jablecki CK, Andary MT, Floeter MK et al. Neurology 2002; 58: 1589-1592.
- Síndrome del túnel carpiano. Información para enfermos. Sociedad Española de Neurocirugía.
- Síndrome del túnel carpiano. Criterios para su intervención en el ámbito laboral. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.
Escrito el Abril 26th, 2007 por NeuroDexeus
Dr. Robert Belvís Nieto
Coordinador de la Unidad de Cefaleas.
Servicio de Neurología. USP Instituto Universitario Dexeus.
¿Qué es la migraña?
Criterios de migraña de la Sociedad Internacional de Cefaleas:
A. Al menos 5 ataques de dolor de cabeza (cefalea) que cumplan los puntos B, C y Dem>B. Ataque de cefalea que dure de 4 a 72 horas (no tratado o tratado sin éxito).
C. La cefalea debe tener como mínimo 2 de las siguientes características:
1. Localización unilateral (sólo duele una lado de la cabeza).
2. Cualidad pulsátil (parece el latido del corazón).
3. Intensidad grave o moderada (reduce o impide las actividades de la vida diaria)
4. Se agrava con la actividad física rutinaria.
D. Durante la cefalea, al menos una de las siguientes:
1. Nausea y/o vómitos.
2. Fotofobia y fotofobia (estorba la luz y el ruido).
Aproximadamente, en un 25% de pacientes se puede identificar un aura: síntomas neurológicos (los más frecuentes son alteraciones visuales) que se desarrollan en los 5-20 minutos previos a la instauración del dolor de cabeza y se limitan en 60 minutos.
Tratamiento de la crisis de migraña
El mejor tratamiento de la crisis de migraña es la prevención evitando los factores o situaciones qué pueden desencadenar crisis (la prevención será tratada en un próximo blog).
1. Analgésicos. Son fáciles de conseguir, baratos y bien tolerados pero poco eficaces (10% de eficacia y generalmente en migrañas leves) por lo que es fácil caer en su abuso y convertir crisis de migraña en una cefalea crónica diaria. Son: Paracetamol (Gelocatil©, Efferalgan©, Dolgesic©), Metamizol (Nolotil©). Además, existen múltiples preparados compuestos de varios medicamentos, popularmente asociados al tratamiento de la migraña, pero de eficacia no estudiada y que portan cafeína o codeína, pudiendo también generar una cefalea crónica diaria: Termalgin codeína©, Analgilasa©, Migraleve©, Actron©, Fiorinal©, Cerebrino Mandri©, Saldeva©, Saridon©, Neocibalena©, Melabon©, Meloka©, Dolofarma©.
2. Ergotamínicos. Eran los más utilizados antes de la llegada de los triptanes. Hoy no son fármacos considerados seguros ni eficaces y su abuso también puede transformar una migraña en cefalea crónica diaria (Tonopan©, Hemicraneal©, Cafergot©, Igril©). Lamentablemente, muchos pacientes siguen tomando estos fármacos por tradición familiar o consejo de su médico.
3. Antinflamatorios (AINEs). Son los medicamentos más eficaces en las crisis de migraña leves o moderadas, sobre todo si se toman al inicio de la crisis. Además, se pueden tomar a la vez que los triptanes y algunos de ellos se pueden administrar por vena en el hospital.
• ácido acetilsalicílico (Aspirina©).
• Naproxeno (Antalgin©, Naprosyn©).
• Ibuprofeno (Espidifen©, Neobrufen©, Nurofen©, Algiasdin©).
• Desketoprofeno (Enantyum©).
• Diclofenaco (Voltaren©).
• Ketorolaco (Droal©,Toradol©).
4. Triptanes. Son los medicamentos más eficaces en crisis de migraña moderadas o graves. La eficacia es superior al 70% para los comprimidos y del 85-90% para los inyectables.
El neurólogo individualiza el tratamiento de cada paciente en función de las características de sus crisis y de las características del propio paciente (edad, otras enfermedades, necesidad de rapidez de alivio). De entre todos los triptanes los más eficaces (1ª opción) parecen ser rizatriptán, eletriptán y almotriptán.
• Si fallan por lentitud en el alivio se indican rizatriptán o eletriptán
• Si aparecen efectos secundarios se indica naratriptán
Si el paciente vomita los comprimidos o requiere gran rapidez de alivio se indica zolmitriptán o rizatriptán sublinguales.
Si existe migraña lenta en instauración o relacionada con la menstruación se indica frovatriptán.
Si la paciente está embarazada, sumatriptán es el único seguro durante el embarazo
La vía nasal se utiliza cuando fallan los comprimidos o los liotabs sublinguales. Si las crisis son graves y resistentes a todo lo anterior, se indica sumatriptán inyectables.
Nombre del triptán Dosis y marcas comerciales en España
Presentación en comprimidos
• Sumatriptán (Imigran© 50 mg, Arcoiran© 50 mg)
• Zolmitriptán (Zomig© 2.5 mg, Flezol© 2.5 mg)
• Rizatriptán (Maxalt© 10 mg)
• Almotriptán (Almogran© 12.5 mg, Amignul© 12.5 mg)
• Eletriptán (Relpax© 20mg y 40 mg, Relert© 40 mg).
• Frovatriptán (Forvey© 2.5 mg, Perlic© 2.5 mg).
• Naratriptán (Naramig© 2.5 mg).
Presentación liotab sublinguales
• Rizatriptán (Maxalt Max© 10 mg)
• Zolmitriptán (Zomig Flas© 2.5 mg y 5 mg)
Presentación en pulverización nasal
• Sumatriptán (Imigran pulverizador nasal© 10 mg y 20 mg)
• Zolmitriptán (Zomig intranasal© 5 mg).
Presentación en inyección subcutánea
• Sumatriptán (Imigran inyectables© 6 mg).
5. Antieméticos (antivomitivos). Se prescriben en los pacientes con migraña y náuseas o vómitos y además pueden presentar cierto efecto analgésico. Son metoclopramida (Primperan©) y domperidona (Motilium©).
Recomendación actual para el tratamiento de una crisis de migraña
AINEs en crisis leves-moderadas y Triptanes en moderadas-graves,
administrados precozmente al inicio de la crisis.
Una crisis intensa puede ocasionar una consulta a un servicio de urgencias. En estos casos, la posibilidad de la administración intramuscular o intravenosa permite que la dosis de fármaco que llega a la sangre sea más alta. Se puede utilizar ketorolaco, desketoprofeno o corticoides.
El futuro
• Diseño de triptanes con dosis superiores.
• Diseño de un comprimido que contenga ambos (AINE y triptán).
• Nuevos fármacos: Inhibidores de la COX-2.
Esta información es orientativa y general y en ningún caso debe utilizarse con fines diagnósticos ni como guía clínica para casos particulares.
Si usted padece migraña, consulte al neurólogo.
Para más información:
1. Programa PALM (Plan de Acción en la Lucha contra la Migraña. Web: http://www.programapalm.com
2. AEPAC Asociación de pacientes con cefalea. www.campanacefaleas.com
3. Grupo de estudio de cefaleas SEN www.cefaleas.sen.es
4. The International Headache Society www.ihs.org
5. Ferrari MD, Goadsby PJ, Roon KI, Lipton RB. Triptans (serotonin, 5-HT1B/1D agonists) in migraine: detailed results and methods of a meta-analysis of 53 trials. Cephalalgia 2002;22(8):633-658.
Escrito el Abril 26th, 2007 por NeuroDexeus
Dr. Javier Pagonabarraga Mora
Coordinador de la Unidad de Trastornos de la Conducta y Demencias.
Servicio de Neurología. USP Instituto Universitario Dexeus.
La enfermedad de Parkinson
Es una enfermedad neurodegenerativa y progresiva que afecta aproximadamente al 1% de la población mayor de 60 años, aunque también puede manifestarse desde los 30 años. La mayoría de los problemas del movimiento que sufren los pacientes con enfermedad de Parkinson se debe a la pérdida irreversible de neuronas a nivel de una estructura del sistema nervioso (la sustancia negra del mesencéfalo), lo que provoca un déficit muy importante de dopamina, en todo el cerebro.
¿Qué síntomas produce un la pérdida de dopamina cerebral?
Impide que los movimientos se realicen de manera rápida y coordinada, por lo que el habla, la marcha y la agilidad manual se deterioran, dificultando la capacidad para realizar actividades diarias tan cotidianas y “automáticas”? como vestirse, ducharse, dar un paseo, escribir, o incluso dormir.
¿Qué son los agonistas dopaminérgicos?
Son fármacos que consiguen mejorar prácticamente todos los síntomas de la enfermedad de Parkinson al actuar directamente sobre los receptores de dopamina a nivel cerebral. Aunque parecen ser menos eficaces que la levodopa, su principal ventaja reside en que su uso se ha asociado con una menor frecuencia de complicaciones motoras y movimientos involuntarios (fluctuaciones motoras y movimientos involuntarios, o discinesias) a lo largo de la evolución de la enfermedad.
El parche de Rotigotina (NEUPRO©)
Es un nuevo agonista dopaminérgico, cuya principal novedad es su forma de administración, ya que rotigotina se administra mediante un parche que se engancha a la piel, liberando lentamente el fármaco por vía transdérmica. Por otro lado, su característica farmacológica más importante e interesante es su larga semivida de acción. Cuanto más dura el efecto de un fármaco dopaminérgico en la sangre, menor es su capacidad de inducir complicaciones motoras a largo plazo. Así, rotigotina es un nuevo agonista dopaminérgico que consigue una buena estimulación continua desde las primeras fases de la enfermedad de Parkinson, que además, se administra de forma cómoda, una vez al día, a través de la piel.
Eficacia de Rotigotina
La utilidad de la rotigotina se ha estudiado en cuatro estudios realizados en varios hospitales a doble ciego y comparando rotigotina con placebo, que abarcaron más de 200 enfermos con enfermedad de Parkinson. La rotigotina se administró una vez al día en pacientes con enfermedad de Parkinson temprana y avanzada. En pacientes con enfermedad de Parkinson de corta evolución, la rotigotina consiguió mejorar significativamente los síntomas parkinsonianos respecto a los pacientes que recibieron placebo (parches sin medicación). En un trabajo más prolongado, de 6 meses de duración, se observaron los mismos resultados. En pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada con fluctuaciones motoras que no se controlaban adecuadamente con levodopa la adición de rotigotina consiguió una reducción clínicamente significativa en esos pacientes.
De esta manera, la rotigotina se presenta como un nuevo agonista dopaminérgico capaz de controlar los síntomas de la enfermedad de Parkinson desde sus primeras fases, en monoterapia, mediante la aplicación de un parche transdérmico cada mañana, así como capaz de mejorar las fluctuaciones motoras en aquellos pacientes con EP avanzada.
Seguridad de la Rotigotina
Respecto a la tolerancia o los posibles efectos secundarios asociados con su administración, cabe resaltar la aparición de reacciones cutáneas en el sitio de aplicación de los parches, que aparecen en hasta el 40% de los pacientes. Por lo general, los problemas cutáneos son transitorios, leves o moderados, pero pueden provocar la retirada del tratamiento en el 5% de los pacientes. El resto de efectos secundarios registrados son equiparables al resto de agonistas dopaminérgicos disponibles en la actualidad. En algunos sujetos se constató taquicardia y leves cambios electrocardiográficos.
La rotigotina es una nueva opción terapéutica para la enfermedad de Parkinson cuya eficacia y seguridad se irá consolidando según se avance en su uso y experiencia. Un buen contacto e información mutua entre médico y paciente serán de altísimo valor para poder evaluar la capacidad real de este nuevo fármaco para mejorar la funcionalidad y calidad de vida de los pacientes con enfermedad de Parkinson.
Esta información es orientativa y general y en ningún caso debe utilizarse con fines diagnósticos ni como guía clínica para casos particulares.
Si usted padece algún síntoma que le preocupa, pregunte a su médico.
Para más información:
1. Hutton JT, Metman LV, Chase TN, Juncos JL, Koller WC, Pahwa R, et al. Transdermal dopaminergic D(2) receptor agonist therapy in Parkinson’s disease with N-0923 TDS: a double-blind, placebo-controlled study. Mov Disord. 2001; 16: 459-63.
2. The Parkinson Study Group. A controlled trial of rotigotine monotherapy in early Parkinson’s disease. Arch Neurol. 2003; 60: 1721-8.
3. Watts RL, Jankovic J, Waters C, Rajput A, Boroojerdi B, Rao J. Randomized, blind, controlled trial of transdermal rotigotine in early Parkinson disease. Neurology. 2007; 68: 272-6.
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